接连 2 天！2 款中国减重药物出海，代谢减重赛道“全球卷王”争霸正酣
一边是中国原创新靶点、差异化双激动剂加速登陆全球，一边是跨国巨头在长效递送与多靶点融合上“火上浇油”。代谢减重药物的竞争，已从靶点创新迈向“疗效+耐受性+依从性”的复合比拼。
2025-06-05
LRRK2突变帕金森病有了代谢靶点！J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
2025-11-17
Ann Neurol：β- 羟基丁酸酯激活 HCAR2 受体平息神经元狂躁
来自弗吉尼亚大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，生酮饮食中产生的酮体之一或能通过激活大脑中的一把特殊“分子锁”，从而有效平息神经元过度兴奋并对抗癫痫发作。
2026-01-27
PNAS：吉林大学鲁会军等合作发现GETV E2的糖基化促进了动物模型的发病机制
该研究鉴定出GETV E2蛋白第262位天冬酰胺（N262）糖基化是一种进化适应，可促进病毒受体结合、免疫逃逸及毒力增强。
2026-01-10
Life Sci 最新研究揪出MTCH2和ATP5的关键作用
8周阻力训练能通过表观遗传调控肥胖小鼠肝脏MTCH2启动子区、上调ATP5表达，修复胰岛素信号、改善线粒体功能还能抑制炎症，为肥胖相关肝代谢病提供非药物新方案。
2025-12-01
JEM：黄波/张晓辉团队破解JAK2V617F突变引发血小板抑或红细胞增多的分子机制
该研究通过对大量临床样本的深入分析，成功揭示了 JAK2V617F突变导致两种不同 MPN 类型的分子机制。
2025-10-18
GUT：“双重窒息”肿瘤，复旦大学施思/虞先濬首次发现，KRAS与IMPDH2是一对合成致死抗癌组合
该研究发现鸟嘌呤核苷酸从头合成是KRAS突变驱动胰腺癌的主要途径，尤其是其中的关键酶IMPDH2。
2026-01-24
Exp Mol Med：CAF-EVs携PLIN2驱动脂质自噬促使唾液腺癌复发
癌相关成纤维细胞来源的细胞外囊泡搭载PLIN2，通过内质网应激通路并结合p62促进脂质自噬，唤醒唾液腺腺样囊性癌休眠细胞。托沙替尼可靶向结合PLIN2，为临床预防肿瘤复发提供新的治疗方向。
2026-01-08
Cell Death & Differ：杨晓明等揭示GPS2通过稳定HOIP来增强内皮细胞存活，从而调控胚胎血管生成
该研究揭示了G蛋白通路抑制因子2（GPS2）通过调控HOIP稳定性，在调节内皮细胞存活和胚胎血管化中的新作用。
2026-02-08